Autyzm i psychoza: kliniczne implikacje dla depresji i samobójstw

Coraz częściej dostrzega się współwystępowanie zaburzeń ze spektrum autyzmu i schizofrenii. Jednak nie zbadano klinicznego znaczenia tego w odniesieniu do wyników takich jak depresja i myślenie samobójcze. Badanie to bada związek cech widma autyzmu, objawów depresyjnych i zachowań samobójczych u osób z doświadczeniami psychotycznymi. W dwóch badaniach przekrojowych osoby z nieotrzymującej pomocy próbie studentów uniwersyteckich oraz pacjenci z pierwszą usługą epizodowej psychozy (FEP) ukończyli standaryzowane pomiary cech widma autyzmu, doświadczeń psychotycznych, objawów depresyjnych i myśli samobójczych. Read more „Autyzm i psychoza: kliniczne implikacje dla depresji i samobójstw”

Przysrodkowa przegroda moduluje hipokampowa aktywnosc gamma i hamowanie przedwczesne w modelu antagonistycznego receptora N-metylo-d-asparaginowego schizofrenii

Przeanalizowaliśmy udział systemu przegramowego w modelu zwierzęcym schizofrenii, który został ostro wywołany przez ogólnoustrojową iniekcję antagonisty receptora N- metylo- d- aspartanu (NMDA), takiego jak fencyklidyna, MK-801 i ketamina. Model schizofrenii indukowany przez antagonistę receptora NMDA charakteryzuje się zakłóceniami behawioralnymi i elektrofizjologicznymi, w tym zmniejszeniem impulsu przedruchowego wywołanego przez akustyczną reakcję przestrachu (PPI), hiperlokomocją, zmniejszeniem bramkowania wywołanych słuchowo hipokampów i silnym wzrostem gamma hipokampa (30 -100 Hz) oscylacji. Podobne zakłócenia wywołano także pojedynczym elektrograficznym napadem hipokampu. Zaburzenia behawioralne i elektrofizjologiczne indukowane przez antagonistę receptora NMDA można zmniejszyć przez inaktywację lub zmianę neuronów GABAergicznych w przyśrodkowej przegrodzie, głęboką stymulację mózgu przyśrodkowej przegrody lub jądra półleżącego lub poz ytywną modulację receptorów GABA B. Read more „Przysrodkowa przegroda moduluje hipokampowa aktywnosc gamma i hamowanie przedwczesne w modelu antagonistycznego receptora N-metylo-d-asparaginowego schizofrenii”

APOL1 Warianty ryzyka, wyscig i progresja przewleklej choroby nerek AD 3

W fazie próbnej 836 pacjentów wyraziło świadomą zgodę na pobranie DNA; 693 miał odpowiednie dane genotypowe i został włączony do tego badania (Tabela S1 w Uzupełniającym dodatku). Genotypowanie
Siedem polimorfizmów pojedynczego nukleotydu (SNP) w APOL1 i MYH9 (rs73885319, rs60910145, rs71785313, rs4821480, rs2032487, rs4821481 i rs3752462) oraz 140 markerów informujących o pochodzeniu zostało przetestowanych (patrz Dodatek dodatkowy).
Wyniki
Pierwszorzędowym rezultatem był złożony wynik nerkowy, który został zdefiniowany jako podwojenie poziomu kreatyniny w surowicy (w przybliżeniu równoważne zmniejszeniu o 50% w przypadku wskaźnika przesączania kłębuszkowego [GFR]) w porównaniu do wartości wyjściowej lub w przypadku schyłkowej niewydolności nerek. Poziom kreatyniny w surowicy mierzono dwukrotnie na początku badania, a następnie co 6 miesięcy. Read more „APOL1 Warianty ryzyka, wyscig i progresja przewleklej choroby nerek AD 3”

APOL1 Warianty ryzyka, wyscig i progresja przewleklej choroby nerek AD 4

GFR oszacowano za pomocą równania opracowanego za pomocą GFR jalamatu w podgrupie uczestników badania 1438 CRIC. [29] Całkowitą wartość białkomoczu zmierzono z 24-godzinnych zbiórek moczu. Uważano, że pacjenci cierpią na cukrzycę, jeśli mieli poziom glukozy na czczo wynoszący 126 mg na decylitr (7,0 mmol na litr) lub wyższy albo na nie nadający się poziom glukozy wynoszący 200 mg na decylitr (11,1 mmol na litr) lub wyższy lub jeśli stosowali insulinę lub doustny środek hipoglikemiczny. Genotypowanie
Markery oznaczające przodków były genotypowane u wszystkich pacjentów, a SNPs APL1 G1 i G2 oraz MYH9 znakowanie haplotypów 18, 30, 31 były genotypowane tylko u czarnych pacjentów. Read more „APOL1 Warianty ryzyka, wyscig i progresja przewleklej choroby nerek AD 4”