NIEZYT NOSA ZANIKOWY

NIEŻYT NOSA ZANIKOWY CUCHNĄCY- OZENA (Rhinitis cbroniea atrophica phoetida vel Ozoena simplex) Nieżyt zanikowy nosa cuchnący charakteryzuje się zasadniczymi trzema objawami: 1) tworzeniem się brudnych zielonoszarych strupów w nosie, 2) swoistym, nieprzyjemnym zapachem, 3) zanikiem nie tylko błony śluzowej nosa, ale także i części kostnych małżowin nosowych. Pochodzenie ozeny jest do tej pory nieznane, o czym świadczy wiele teorii. Na podstawie obserwacji klinicznych wiemy, że na ozenę 2-3 razy częściej chorują kobiety aniżeli mężczyźni, a początek choroby występuje w wieku 8-16 lat. Niektórzy autorzy (Zaufali, Hopmann) uważają, że przyczyną ozeny jest szeroka budowa nosa i przewodów nosowych, która prowadzi do prędkiego wysychania błony śluzowej nosa i następowej zmiany nabłonka rzęskowego w płaski. Spostrzegano występowanie ozeny po przebytych chorobach zakaźnych w dzieciństwie, jak płonica, błonica, odra, grypa itp. Read more „NIEZYT NOSA ZANIKOWY”

Zmiany ozenowe wystepuja zazwyczaj w obu jamach nosowych.

Osłabienie lub utrata węchu, tak że chorzy sami przestają odczuwać przykry zapach. Występuje to wskutek przyzwyczajenia się albo wyczerpania wrażliwości węchowych przez stałe działanie zapachu. 5) Zmiany ozenowe występują zazwyczaj w obu jamach nosowych. Chorzy cierpiący na ozenę oddychają ustami, mimo że mają bardzo szerokie jamy nosowe. Rozpoznanie nie jest trudne i stawia się na podstawie charakterystycznych skarg chorego, stwierdzenia zmian zanikowych błony śluzowej nosa, cuchnących strupów i utraty powonienia. Read more „Zmiany ozenowe wystepuja zazwyczaj w obu jamach nosowych.”

Im wiecej kwasu moczowego znajduje sie we krwi i moczu, tym wiekszy istnieje rozpad komórek w ustroju

Im więcej kwasu moczowego znajduje się we krwi i moczu, tym większy istnieje rozpad komórek w ustroju z rozmaitych przyczyn. Podawanie nukleoproteinów w pożywieniu, zwłaszcza karmienie pokarmami bogatymi w nukleoproteiny, jak grasica, wątroba, nerki, mózg, sardynki, jarzyny strączkowe, pomidory i podawanie takich napojów, jak ciemne piwo, kawa, herbata – wywołuje podniesienie się poziomu kwasu moczowego we krwi i moczu. Wytwarzanie się kwasu moczowego po pokarmach zawierających nukleoproteiny jest różne co do ilości, dlatego też nadmiar jego we krwi i moczu nie świadczy o przemianie nukleinowej w ustroju. Ten kwas moczowy jest pochodzenia zewnętrznego. Zwiększenie się zawartości kwasu moczowego w przypadkach karmienia pokarmami zawierającymi nukleoproteiny nie zależy jednak od ilości wprowadzonych pokarmów. Read more „Im wiecej kwasu moczowego znajduje sie we krwi i moczu, tym wiekszy istnieje rozpad komórek w ustroju”

Prócz sinicy, w chorobach narzadu krazenia spostrzega sie czasami bladosc powlok oraz zólte ich podbarwienie

Prócz sinicy, w chorobach narządu krążenia spostrzega się czasami bladość powłok oraz żółte ich podbarwienie. Bladość powłok, zależna od choroby narządu krążenia, bywa: 1) przede wszystkim w ostrej niewydolności krążenia na tle osłabienia lewej komory 2) w zapadzie (collapsus), gdy krew gromadzi się w naczyniach brzusznych 3) w razie obfitego krwotoku, wywołanego pęknięciem serca lub też tętniaka 4) w ostrym wrzodziejącym zapaleniu wsierdzia. Żółtaczkowe zabarwienie powłok spostrzega się w przewlekłej niewydolności krążenia na tle osłabienia prawej komory, zależnie od ucisku przez żyły wewnątrzwątrobowe dróg żółciowych oraz od zaburzeń czynności komórek wątrobowych i śródbłonkowych wątroby. Nadto spostrzega się takie zabarwienie w ostrym wrzodziejącym zapaleniu wsierdzia, jako sprawie posoczniczej. Zabarwienie blado szarawe, niekiedy z odcieniem żółtaczkowym, cechuje chorobę sercową (cachexia cardiaca). Read more „Prócz sinicy, w chorobach narzadu krazenia spostrzega sie czasami bladosc powlok oraz zólte ich podbarwienie”

W poszukiwaniu ich stwierdzilismy (Waclaw Markert) w przewleklej niewydolnosci krazenia wyrazny zwiazek pomiedzy obrzekami a zwiekszona iloscia imidazolów w krwi

W poszukiwaniu ich stwierdziliśmy (Wacław Markert) w przewlekłej niewydolności krążenia wyraźny związek pomiędzy obrzękami a zwiększoną ilością imidazolów w krwi, a więc składników zwiększających przepuszczalność ściany naczyniowej ilość imidazolów była zawsze zwiększona w przypadkach z obrzękami, natomiast prawidłowa nawet w ciężkiej niewydolności krążenia bez obrzęków. Prócz tej zmiany składu chemicznego krwi, powstawaniu obrzęków przekrwiennych może sprzyjać wyraźne zmniejszenie w krwi ilości albumin obok zwiększonej lub prawidłowej ilości globulin, które przyciągają wodę z tkanek słabiej niż albuminy (teoria biochemiczna). Jako jedną z przyczyn tworzenia się obrzęków należy moim zdaniem przyjąć także wzmożenie wodochłonności komórek tkankowych powstające na tle zaburzenia przemiany materii. Za tym przemawia stwierdzone przez Jana Roguskiego uwodnienie krwinek IV przewlekłej niewydolności krążenia, tak iż obrz ęk przekrwienny jest przede wszystkim obrzękiem komórkowym, w przeciwieństwie do raczej humoralnego obrzęku chorych na nerki. W związku z tym w okresie tworzenia się obrzęku przekrwiernego z trudem można wydobyć nieco płynu przez nakłucie powłok, natomiast gdy obrzęki zaczną się zmniejszać, ciecz sama się wylewa po nakłuciu. Read more „W poszukiwaniu ich stwierdzilismy (Waclaw Markert) w przewleklej niewydolnosci krazenia wyrazny zwiazek pomiedzy obrzekami a zwiekszona iloscia imidazolów w krwi”

Wypuklenia te czesto tetnia jednoczesnie ze skurczami serca

Wypuklenia te często tętnią jednocześnie ze skurczami serca. Nie każde zniekształcenie klatki piersiowej rozlane lub też ograniczone przemawia za chorobą narządu krążenia. Mogą je wywoływać także choroby żeber, kręgosłupa (krzywica, gruźlica i in. ) oraz płuc i opłucnej. Oglądaniem stwierdza się niekiedy, częściej u osób młodych ze zwężeniem lewego ujścia żylnego, gorszy rozwój lewej połowy klatki piersiowej i jej powłóczenie podczas głębokich oddechów. Read more „Wypuklenia te czesto tetnia jednoczesnie ze skurczami serca”

Schizofrenia z widocznymi cechami katatonicznymi: Selektywna ocena

Powszechnie akceptowany konsensus stwierdza, że różnorodne symptomy ruchowe pod pojęciem katatonia były integralną częścią symptomatologii schizofrenii od 1896 roku, kiedy Kraepelin zaproponował koncepcję demencji praecox (schizofrenii). Do niedawna klasyfikacja psychiatryczna obejmowała schizofrenię katatoniczną głównie poprzez tradycję, bez przekonywujących dowodów jej ważności jako podtypu schizofrenii. Ten selektywny przegląd krótko podsumowuje historię, psychopatologię, dane demograficzne i epidemiologiczne oraz możliwości leczenia schizofrenii z widocznymi cechami katatonicznymi. Chociaż większość katatonicznych oznak i symptomów jest łatwa do zaobserwowania i zmierzenia, brak konceptualnej jasności katatonii i konsensusu co do progu i kryteriów jego rozpoznania utrudniło nam zrozumienie, w jaki sposób katatonia przyczynia się do patofizjologii psychoz schizofrenicznych. Read more „Schizofrenia z widocznymi cechami katatonicznymi: Selektywna ocena”

APOL1 Warianty ryzyka, wyscig i progresja przewleklej choroby nerek AD 2

Warianty G1 i G2 są powszechne w populacji ostatniego pochodzenia afrykańskiego, ale są bardzo rzadkie lub nieobecne w większości innych populacji. Uważa się, że te warianty przyczyniają się do znacznej różnicy w częstości występowania schyłkowej niewydolności nerek pomiędzy czarnymi pacjentami a białymi pacjentami.19,20 Jednak dowody łączące APOL1 ze schyłkową niewydolnością nerek związaną z cukrzycą są jednoznaczne.21,22 Badaliśmy wpływ wariantów ryzyka APOL1 na progresję przewlekłej choroby nerek oddzielnie w badaniu African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) i Chronicznej Niewydolności Nerek (CRIC). W AASK, w której zapisali się czarni pacjenci z przewlekłą chorobą nerek przypisywani nadciśnieniu, którzy nie mieli cukrzycy, zbadaliśmy wpływ wariantów ryzyka APOL1 na progresję i efekty interaktywne tych wariantów z wyjściowym białkomoczem i celem ciśnienia krwi oraz lekiem hipotensyjnym interwencje w procesi e. W badaniu CRIC, w którym wzięli udział zarówno czarni pacjenci, jak i pacjenci z białą postacią z przewlekłą chorobą nerek, z których około połowa cierpiała na cukrzycę, porównaliśmy przebieg choroby u pacjentów białych z tą u pacjentów rasy czarnej (zarówno z chorymi, jak i bez osób z wariantami wysokiego ryzyka APOL1) , stratyfikowany na podstawie stanu cukrzycy. Read more „APOL1 Warianty ryzyka, wyscig i progresja przewleklej choroby nerek AD 2”

Odziedziczył niedobór DOCK2 u pacjentów z wczesnymi inwazyjnymi infekcjami AD 9

Ludzka odporność przeciwwirusowa jest krytycznie zależna od nienaruszonych funkcji komórek T, jak również od wrodzonych odpowiedzi immunologicznych, jak zaobserwowano u pacjentów z defektami genetycznymi wpływającymi na limfocyty T, komórki NK, komórki T NK i rozwój komórek dendrytycznych, funkcję lub oba, 1,31 lub z mutacjami wpływającymi na wytwarzanie (lub odpowiedź na) interferon-., interferon-. i interferon-. w komórkach hematopoetycznych i niehematopoetycznych.32 Obserwowaliśmy nieprawidłowe odpowiedzi interferon-. / . i interferon-. u zarówno komórki hematopoetyczne jak i niehematopoetyczne u pacjentów z niedoborem DOCK2. Plazmacytoidalne komórki dendrytyczne są najsilniejszymi komórkami produkującymi interferon .33. Read more „Odziedziczył niedobór DOCK2 u pacjentów z wczesnymi inwazyjnymi infekcjami AD 9”