Zmiany ozenowe wystepuja zazwyczaj w obu jamach nosowych.

Osłabienie lub utrata węchu, tak że chorzy sami przestają odczuwać przykry zapach. Występuje to wskutek przyzwyczajenia się albo wyczerpania wrażliwości węchowych przez stałe działanie zapachu. 5) Zmiany ozenowe występują zazwyczaj w obu jamach nosowych. Chorzy cierpiący na ozenę oddychają ustami, mimo że mają bardzo szerokie jamy nosowe. Rozpoznanie nie jest trudne i stawia się na podstawie charakterystycznych skarg chorego, stwierdzenia zmian zanikowych błony śluzowej nosa, cuchnących strupów i utraty powonienia. Read more „Zmiany ozenowe wystepuja zazwyczaj w obu jamach nosowych.”

Zawartosc kwasu moczowego we krwi.

Dna. Zasadniczą sprawą patologiczną, która powstaje z zaburzenia przemiany kwasów nukleinowych; jest dna (arthritis urica), która nazywa się chiragra, na nodze zaś podagra. Dna cechuje się napadowym zapaleniem stawów z powodu nagromadzenia się kwasu moczowego w postaci kwaśnych moczanów sodu i wypadania tych soli w tkankach. Miejscem wybiórczym wypadania kwaśnych moczanów sodu jest tkanka mezenchymalna i dlatego sole moczanowe wypadają w chrząstkach, torebkach stawowych, ścięgnach, powięziach, a także w mięśniach, skórze, a nawet w nerkach. Nierzadko tworzą się wtedy guzki nazywane guzami: dnawymi (tophi urici). Read more „Zawartosc kwasu moczowego we krwi.”

Etiologia dny

Etiologia dny Etiologii dny nie udało się sprowadzić do jednego czynnika, któryby warunkował zaburzenie w przemianie nukleinowej i powstawanie obrazu chorobowego. Dlatego też istniej ą różne teorie, które starają się wytłumaczyć powstawanie dny. a) Teoria enzymatyczna Jedni uważają, ze przyczyną dny jest nagromadzenie się kwasu moczowego w ustroju wskutek zaburzeń procesów o charakterze enzymatycznym w pośredniej przemianie kwasów nukleinowych, czyli upośledzenie tzw. urykolizy. Wiemy jednak, że u człowieka brak enzymów urykolitycznych, a u ludzi chorych na dnę nie stwierdza się stałego zaburzenia w pośredniej przemianie kwasów nukleinowych, które odbiegałoby od przemiany kwasów nukleinowych u osób zdrowych. Read more „Etiologia dny”

APOL1 Warianty ryzyka, wyscig i progresja przewleklej choroby nerek AD 2

Warianty G1 i G2 są powszechne w populacji ostatniego pochodzenia afrykańskiego, ale są bardzo rzadkie lub nieobecne w większości innych populacji. Uważa się, że te warianty przyczyniają się do znacznej różnicy w częstości występowania schyłkowej niewydolności nerek pomiędzy czarnymi pacjentami a białymi pacjentami.19,20 Jednak dowody łączące APOL1 ze schyłkową niewydolnością nerek związaną z cukrzycą są jednoznaczne.21,22 Badaliśmy wpływ wariantów ryzyka APOL1 na progresję przewlekłej choroby nerek oddzielnie w badaniu African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) i Chronicznej Niewydolności Nerek (CRIC). W AASK, w której zapisali się czarni pacjenci z przewlekłą chorobą nerek przypisywani nadciśnieniu, którzy nie mieli cukrzycy, zbadaliśmy wpływ wariantów ryzyka APOL1 na progresję i efekty interaktywne tych wariantów z wyjściowym białkomoczem i celem ciśnienia krwi oraz lekiem hipotensyjnym interwencje w procesi e. W badaniu CRIC, w którym wzięli udział zarówno czarni pacjenci, jak i pacjenci z białą postacią z przewlekłą chorobą nerek, z których około połowa cierpiała na cukrzycę, porównaliśmy przebieg choroby u pacjentów białych z tą u pacjentów rasy czarnej (zarówno z chorymi, jak i bez osób z wariantami wysokiego ryzyka APOL1) , stratyfikowany na podstawie stanu cukrzycy. Read more „APOL1 Warianty ryzyka, wyscig i progresja przewleklej choroby nerek AD 2”